Alzheimer sjúkdómur er hrörnunarsjúkdómur í heilanum. Skilningur á því hvernig líffærafræði Alzheimers er frábrugðið venjulegum heila gefur okkur innsýn. Það getur hjálpað okkur að takast á við betur þær breytingar sem verða á ástvinum okkar vegna þessa veikburða sjúkdóms.
Í Alzheimerssjúkdómi er útlit Alzheimers heilans mjög ólíkur eðlilegum heila.
Hjartaheilabólga Það þýðir að þetta svæði heilans minnkar og þessi rýrnun er verulega frábrugðin heilaberki af eðlilegum heila. Heilaberkin er ytri yfirborð heilans. Það ber ábyrgð á öllum hugverkum. Það eru tveir helstu breytingar sem hægt er að sjá í heilanum við gervitungl:
- Magn heilans efnisins í hjörðinni (gyri) er minnkað
- Rýmið í brjóstunum í heilanum (sulci) eru verulega stækkað.
Smásjáanlega eru einnig nokkrar breytingar á heilanum líka.
Helstu niðurstöður í heilanum Alzheimer eru amyloid plaques og neurofibrillary tangles. Amyloid plaques finnast utan taugafrumna, eru taugabólga sem finnast í taugafrumum. Taugafrumur eru taugafrumur í heilanum.
Plaques og tangles finnast í heila fólks án Alzheimers. Það er brúttó magn þeirra sem eru veruleg í Alzheimerssjúkdómi.
Hlutverk Amyloid Plaques
Amyloid plaques eru að mestu úr próteini sem kallast B-amyloid prótein sem er sjálft hluti af miklu stærri próteini sem kallast APP (amyloid forefni prótein). Þetta eru amínósýrur.
Við vitum ekki hvað APP gerir. En við vitum að APP er gerður í frumunni, fluttur í frumuhimnu og síðar sundurliðaður.
Tvær helstu leiðir taka þátt í niðurbroti APP (amýloíð forvera prótein). Ein leið er eðlileg og veldur engum vandræðum. Annað leiðir til breytinga sem sjást í Alzheimer og í sumum öðrum vitglöpum.
Slökun á leiðinni sem leiðir til skaða Alzheimers
Í annarri sundurliðunarferli APP er skipt með ensímum B-secretase (B = beta) þá y-secretase (y = gamma). Sumar brotin (kölluð peptíð) sem afleiðing standa saman og mynda stutta keðju sem kallast oligomer. Oligomers eru einnig þekkt sem ADDL, amyloid-beta afleidd dreifanleg bindiefni. Oligomers af amyloid beta 42 hafa reynst valda vandamálum í samskiptum milli taugafrumna. Amyloid beta 42 framleiðir einnig lítið trefjar eða fibrillar. Þegar þau standa saman myndast þau amyloid veggskjöldur. Sumar þessara veggskjöl geta sett sig inn í himna taugafrumna sem veldur því að efni utan frumunnar leki í það og valdið frekari skaða. Þessi skaði veldur uppbyggingu Amyloid beta 42 peptíða sem leiðir til truflunar á taugafrumum og dauða.
Hlutverk taugaveikilyfja
Annað meiriháttar niðurstaða í heilanum Alzheimer er taugabólga. Neurofibrillary tangles samanstendur af próteini sem kallast tau prótein.
Tau prótein gegna lykilhlutverki í uppbyggingu taugafrumna. Tau prótein í Alzheimer veldur óeðlilegum afleiðingum vegna ofvirkrar ensíms sem veldur myndun taugabólga. Neurofibrillary tangles leiða til dauða frumanna.
Alzheimer's Brain Summary
Hlutverk amyloid plaques og neurofibrillary tangles á starfsemi heilans er alls ekki að fullu skilið. Flestir með Alzheimerssjúkdóm sýna vísbendingar um bæði plaques og tangles, en lítill fjöldi fólks með Alzheimer hefur aðeins plaques og sumir hafa aðeins taugabólga.
Fólk með eingöngu plaque sýnir Alzheimer hægari hraða á meðan á lífi stendur.
Fólk með neurofibrillary tangles er líklegri til að greina með frammistöðu við heilabilun .
Rannsóknir á Alzheimer-sjúkdómnum eru að finna út meira og meira um líffærafræði og lífeðlisfræði heilans. Eins og við skiljum meira um hlutverk plaques og tangles fram í heilanum Alzheimer er því nær að við fáum mikil bylting og lækning fyrir Alzheimerssjúkdómi.