Niðurstöður vísbending um að þetta lyf geti dregið úr Alzheimerssjúkdómi
Mér líkar ekki við að skrifa greinar um vitglöp og Alzheimerssjúkdóma . Alzheimerssjúkdómur er sorglegur sjúkdómur. Það gengur framhjá. FDA-samþykkt lyf til að meðhöndla þennan sjúkdóm eins og Aricept, Nemenda og Cognex gera lítið til að hægja á klínískri námskeiði.
Flestir taugasérfræðingar vita að lyf eru mjög takmörkuð fyrir sjúklinga sína með Alzheimerssjúkdómi.
Engu að síður biðjum ástvinir þessara lyfja með þeirri von að þessi meds geti hjálpað á einhvern lítill hátt. Að lokum er besta meðferðin fyrir þá sem eru með Alzheimer-sjúkdóminn meðhöndluð umönnun sem ekki aðeins varðveitir viðeigandi lífsgæði fyrir þann sem er með sjúkdóminn heldur einnig lífsgæði fyrir umönnunaraðila sjálft.
Þrátt fyrir almenna óhjákvæmin mín við að skrifa greinar um Alzheimer-sjúkdóminn, hef ég samið við mig um að ná aðeins til sjúkdómsins ef einhver klínísk lyfjameðferð bendir til þess að hægt sé að hægja á vitsmunalegum hnignun hjá þeim sem eru með sjúkdóminn. Nýlega sýndu mjög snemma niðurstöður úr rannsóknum þar sem Aducanumab hjá Biogen er sýnt fram á að þetta einstofna mótefni getur komið í veg fyrir klíníska framvindu Alzheimers sjúkdóms.
Alzheimerssjúkdómur er algengasta form vitglöp. Í Bandaríkjunum, áætlað 5 milljónir Bandaríkjamanna á aldrinum 65 ára og eldri lifa með sjúkdómnum. Alzheimerssjúkdómurinn er hægur og óafturkræfur.
Með tímanum eyðir Alzheimer minni, hugsun og rökhugsun. Að lokum er manneskja með þessa hræðilegu sjúkdómum ófær um að framkvæma jafnvel einföldustu verkefni og starfsemi daglegs lífs.
Núverandi skýring okkar á sjúkdómnum Alzheimer-sjúkdómsins er takmörkuð við "amyloid-tilgátan ." Nánar tiltekið er taugahrörnun vegna rekstrar á amyloid-beta (Aß) peptíð í plaques í heilavef.
Uppsöfnun Aß rekur Alzheimers sjúkdómsvaldandi sjúkdóma. Önnur stuðningsþáttur felur í sér taugabólga sem samanstendur af tauprótínum. Ójafnvægi milli Aß framleiðslu og Aß úthreinsun leiðir til myndunar þessara flækja.
Hingað til hafa þróað mismunandi mótefni verið þróuð til að berjast gegn Alzheimer-sjúkdómnum með því að miða á amyloid. Sérstaklega virkar mótefnið aducanumab með því að kveikja Fc-viðtaka miðlað fagfrumnafæð af Aß plaques. Með öðrum orðum örvar aducanumab fíkniefni eigin líkama okkar til að melta Aß.
Á undanförnum árum hefur verið sagt að "amyloid-tilgátan" hafi verið alvarleg fyrirspurn og merkt af mörgum sérfræðingum sem ofmetið. Við höfum enn engin klínísk staðfesting fyrir tilgátan, og margir telja að uppsöfnun Aß getur verið hluti af stærri og illa skildu ferli sem veldur taugahrörnun. Nánar tiltekið, hjá þeim sem eru með Alzheimer-sjúkdóm, fer Aß-innborgun fram á vitsmunalegum hnignun um 10 til 15 ár og skýrar þannig tillögu einfaldrar orsakatengdar sambands. Ennfremur veldur umbrot amyloíð forvera próteina (APP) ekki aðeins Aß heldur einnig önnur brot sem geta gegnt hlutverki í sjúkdómsgreiningu Alzheimers.
Byggt á tímabundnu niðurstöðum úr klínískri 1. stigs klínískri rannsókn á aducanumab sem kallast PRIME, hefur Biogen skuldbundið sig til klínískrar prófunar á lyfjafræðilegu 3. stigi.
Hér eru nokkrar af þessum árangri:
- Meðferð með aducanumabi leiddi til lækkunar á amyloidpláskum hjá fólki með prodromal eða væga Alzheimer-sjúkdóma.
- Minnkun á plaques var sýnd með því að nota PET hugsanlega og þessi lækkun var skammtaháð og tímabundin.
- Eftir eitt árs meðferð sýndu þátttakendur með Alzheimerssjúkdómum klínískt marktæka hægja á vitsmunalegri skerðingu, eins og mælingar á mælingum á mælingum (MMSE) og vitneskju um vitglöp hafa leitt í ljós.
- Öryggi og þolinmæði fyrir aducanumab var viðunandi. Sumar aukaverkanir voru ma höfuðverkur og ARIA (ónæmissjúkdómur sem tengist myndun amyloids).
Til þess að lyfið Alzheimer eða annað nýtt lyf geti verið samþykkt af FDA, verður það að fara í gegnum 3. stigs klínískar rannsóknir. Eins og fjallað er um í nýlegri grein sem heitir "Krefjandi rannsóknir á b-secretasa hemlum í Alzheimer" frá náttúrulíftækni , flýta sumir lyfjaframleiðendur lyfja Alzheimers til 3. stigs rannsókna. Þessi æfing er áhættusöm vegna þess að klínískt óverulegar niðurstöður úr 3. stigs rannsókn munu leggja niður þróun lyfsins. Eftir allt saman vill enginn fjárfesta í "brenndu" lyfi.
Bara vegna þess að lyf hefur ekki sýnt klínískt marktækar niðurstöður meðan á einu tilteknu III. Stigs rannsókn stendur þýðir það ekki endilega að lyfið virkar ekki. Til dæmis er mögulegt að lyf geti verið árangursríkt við aðra skammta en þau sem prófuð eru. Eða, sumir lyf virka best hjá ákveðnum hópum. Í stað þess að fara framhjá Rubicon og skuldbinda sig til 3. stigs rannsóknar, er það góð hugmynd að gera tilraunaverkefni í 2. stigi og skilja betur lyfið og áhrif þess. Hins vegar hefur Biogen ákveðið að halda áfram með 3. stigs klínískum rannsóknum í ljósi þess að hvetja til bráðabirgða niðurstaðna frá (lægri) stigs 1b rannsóknum.
Ef þú eða ástvinur þjáist af Alzheimerssjúkdómum skaltu lesa þessa grein í samhengi og án rangrar vonar. Biógen er ennþá í burtu frá því að veita samþykki fyrir aducanumab, og við þurfum samt nóg af fleiri klínískum árangri. Þrátt fyrir að snemma niðurstöður um aducanumab séu efnileg, eru lyf Alzheimers algengari fyrir að hafa ekki skorið sinnep og við eigum enn ekki að átta sig á raunverulega árangursríkri meðferð sem miðar að því að hægja á framvindu þessa sjúkdóms.
Valdar heimildir
Greinin heitir "The Amyloid Hypothesis of Alzheimer's Disease: Framfarir og loforð um veginn til lækninga" eftir J Hardy og DJ Selkoe birt í Science árið 2002. Aðgangur á 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. 39. kafli. Afleiður Sjúkdómar í taugakerfinu. Í: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Adams & Victor's Principles of Neurology, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014. Aðgangur 22. mars 2015
Greinin heitir "Krefjandi rannsóknir á ß-secretasahemlum í Alzheimer með Cormac Sheridan sem birt var í náttúrulíftækni árið 2015. Aðgangur á 3/22/2015.