Iktsýki , sjálfsnæmissjúkdómur sem hefur áhrif á 1,3 til 1,5 milljónir Bandaríkjamanna, er afleiðing eigin ónæmisfrumna líkamans sem leggur á brjósk og liðum. Hvað fer í raun haywire í ónæmiskerfi einstaklings með iktsýki til að valda sársauka og eyðileggingu sem tengist sjúkdómnum?
Rannsóknir á vegum Dr Julia Ying Wang frá Brigham & Women's Hospital í Boston og Harvard Medical School ásamt samstarfsfólki hennar Dr. Michael H.
Roehrl of Harvard, var kynnt á ársfundi American Chemical Society í ágúst 2002 og birt í PNAS, að takast á við þessa mjög spurningu.
Áður en Wang og Roehrl störfuðu voru rannsóknir í iktsýki í meginatriðum lögð áhersla á peptíð eða brot af próteinum. Wang og Roehrl benda til þess að glýkósamínóglýcans eða GAGs sé það sem veldur iktsýki frekar en próteinum.
The GAGs Theory
Glýkósamínoglycans eru náttúrulega kolvetni sem finnast í brjóskum , bindiefni , samskeyti og húð. Glýsósamínoglycans eru flóknar kolvetni. Þeir hafa ekki áhrif á kolvetni, sterkju og sykur sem við neyta í mataræði okkar.
Einfaldlega sagt, kenndi Wang kenning um að ónæmiskerfisfrumur, eða mótefni, miði á glýkósamínóglýkönum. Mótefnin bindast við GAGs, safnast saman í liðum og vekja sársauka og bólgu í tengslum við iktsýki.
Rannsóknin
Í rannsókn Wang og Roehrl voru músar sprautaðar með GAGs.
Músin þróuðu langvarandi liðagigtar einkenni, þar með talið bólga, þroti og beinroðanir.
Glycosaminoglycan mótefni hafa síðan fundist í vefjum iktsýki. Leggja skal áherslu á að þetta var í fyrsta skipti sem glúkósamínóglýkan mótefni höfðu komið fram hjá hvoru tveggja eða hjá mönnum.
Vísindamenn sögðu að:
- GAG mótefni geta þróast vegna bakteríusýkingar.
- Hátt magn af GAG getur leitt til þess að bakteríur mynda ensím sem brjóta niður bindiefni og losna kolvetni.
- Margir bakteríur hafa GAG á yfirborði þeirra. Við iktsýki geta ónæmissjúklingar mistakast miðað á náttúrulega GAGs í vefjum líkamans á sama hátt og þeir myndu miða við GAG á yfirborði bakteríusýkingarinnar.
Vísindamenn vonast til þess að fleiri rannsóknir myndu sýna leið til að binda GAG mótefnin, sem leiðir til nýrra meðferða eða lyfja við iktsýki. Rannsókn sem birt var árið 2008, í rannsóknum á gigtatruflunum , leiddi í ljós meira um GAGS:
- GAG-sértæk mótefni eru ekki til hjá nýburum (nýburum).
- GAGs eru til staðar í miklu magni hjá fullorðnum.
- GAGs hafa verið flokkuð sem TI2 mótefnavaka. B1 B frumur eru þekktir fyrir að vera viðbrögð við TI2 mótefnum.
Einnig kom í ljós að and-GAG mótefni eru náttúruleg sjálfvirk mótefni sem finnast hjá heilbrigðum einstaklingum. IgM and-GAG mótefni og nokkrar IgG-gerðir gegn GAG mótefnum sem reyndust hafa reynst verulega hækkun á sermi sjúklinga með iktsýki. Þó að and-GAG mótefnin voru til staðar í kerfisbundinni blóðrásinni voru samhliða vökvi og þau voru einnig fær um að bindast utanfrumugerðinni af hyalínbrjóskum.
Vísindamenn töldu að framköllun gegn GAG mótefna sé "uppregluð" við iktsýki sem gæti tengst losun brjóskameindanna. Athyglisvert er að hærri and-GAG gildi tengist minni alvarlegri sjúkdómseinkennum við iktsýki. Rannsakendur komust að þeirri niðurstöðu að GAGs megi þjóna sem líffræðilegur sjúkdómur í upphafi sjúkdómsins með tilliti til iktsýki.
Heimildir:
Glýkósamínóglýkanar eru hugsanleg orsök iktsýki. Málsmeðferð við National Academy of Sciences í Bandaríkjunum. Wang JY og Roehrl MH. 21. október 2002.
Náttúrulegar sjálfvirkir mótefni sem eru virkar með glýkósamínóglýcönum í liðagigt. Bence Gyorgy o.fl. Liðagigt Rannsóknir og meðferð. 2008.