Það er engin meðferð við háum CRP og fíbrínógen stigum
Tveir blóðrannsóknir hafa verið kynntar sem spádómar um hjartasjúkdóma. Báðar þessar blóðprófanir - C-hvarfprótín (CRP) og fíbrínógen - hafa nú verið fylgst með verulega aukinni hættu á framtíðartilfinningum. Vandamálið er ólíkt öðrum áhættuþáttum (svo sem offitu, reykingar og kólesteról). Það er alls ekki ljóst hvað ætti að gera um háan CRP og fíbrínógen.
CRP og Fibrinogen
CRP er prótein út í blóðrásina hvenær sem er bólga í líkamanum. (Bólga kemur fram til að bregðast við sýkingu, meiðslum eða ýmsum sjúkdómum eins og liðagigt .) Vísbendingar gefa til kynna að æðakölkun ( kransæðasjúkdómur ) er bólgueyðandi ferli. Sumir telja jafnvel að kransæðasjúkdómur verði kynntur með sýkingu. Sú staðreynd að hækkun á CRP stigum tengist aukinni hættu á hjartaáfall hefur tilhneigingu til að styðja fyrirhugaða tengslin milli bólgu og æðakölkun.
Fíbrínógen er blóðstorkunarþáttur. Flestir bráðir hjartadrep (hjartadrep) eru nú þekktir vegna bráða segamyndunar eða skyndileg myndun blóðtappa á stað æðakölkunarplága. Það er því skynsamlegt að hækkun á fíbrínógen stigum (það er prótein sem stuðlar að blóðstorknun) tengist aukinni hættu á hjartaáfalli.
Geta verið að meðhöndla háan CRP og fíbrínógen stig?
Stutt svarið er nei.
Að því er varðar CRP stig , það er ekki CRP stigið sjálft sem talið er að vera vandamálið, en áætlað bólga í kransæðasjúkdómum sem endurspeglast af háu CRP stigi. Svo er raunveruleg spurning hvort hægt sé að meðhöndla bólgu (og ekki CRP).
Það eru nokkur merki um að sýking með lífveru sem kallast Chlamydia pneumoniae getur verið þáttur í þróun kransæðasjúkdóms. Ef svo er gæti sýklalyf verið skilvirk við að útrýma sýkingu og minnka hættu á hjartaáföllum (og tilviljun að draga úr CRP stigum). Ef sýklalyf verða árangursrík getur mælikvarði á CRP reynst gagnlegt til að velja sjúklinga sem gætu haft gagn af sýklalyfjameðferð.
Enn fremur, statínlyf - lyf notuð til meðferðar við háu kólesteróli - geta einnig haft áhrif á að draga úr bólgu í kransæðasjúkdómum. CRP stig geta reynst vera gagnlegt skimunar tól hér líka.
Fíbrínógen , ólíkt CRP (sem er talið vera aðeins merki um bólgu) er talið vera bein þátt í segamyndun í kransæðasjúkdómi. Helst, þegar fíbrínógenmagn er hátt, ætti að draga úr þessum stigum markmiðið með meðferðinni. Því miður eru engar þekktar meðferðir sem draga úr fíbrínógen.
Af hverju er prófunarmörk mikilvægt
Hvað ætti læknir og sjúklingar að gera þegar CRP eða fíbrínógen hækkar?
Spurðuð á annan hátt, ef það eru engar sérstakar meðferðir sem hægt er að nota til að bregðast við hækkuðum CRP- eða fíbrínógenmagnum, hvers vegna ættirðu að mæla þær alltaf?
Í augnablikinu er eina góða svarið við þessari spurningu: Þekking á CRP og fíbrínógenmagni getur hjálpað til við að lýsa nákvæmari hættu á kransæðasjúkdómum, þannig að læknirinn og sjúklingurinn getur ákveðið hversu árásargjarn að vera í að ráðast á áhættuþætti sem geta verið breytt.
Til dæmis getur bæði sjúklingurinn og læknirinn tregt við að hefja statínlyf þegar kólesterólgildin eru aðeins hækkun á mörkum. Í þessu tilfelli getur hækkun á CRP eða fíbrínógenmagni dregið úr mælikvarða í upphafi meðferðar, en eðlilegt CRP eða fíbrínógenmagni getur þykkt vogin í þágu viðhaldsmeðferðar.
Mæling á einum eða báðum þessum nýju áhættuþáttum getur því leitt beint til lækningaákvarðana.
Ef hugsanlega er vitað að CRP eða fíbrínógenstigið er hækkað gæti verið stráið sem að lokum brýtur gegn úlfalda. Þátturinn sem að lokum krefst þess að reykurinn loki, kyrrsetu að æfa eða offitlinum til að breyta lífsháttum sínum róttækan.
En það er einnig mögulegt að mæla áhættuþætti sem ekki geta breyst sjálft, gæti aðeins valdið óþarfa kvíða. Í nonsmoker með eðlilegum þyngd, eðlilegu kólesteróli og virkum lífsstíl er til dæmis erfitt að sjá hvaða ávinningur gæti náðst með því að vita að CRP er hækkun. Reyndar gæti það valdið kvíða sem ekki er auðvelt að draga úr. Það væri ekki rangt að gera mælingarnar, en (á hliðstæðan hátt að mæla erfðafræðilega merkið) ætti sjúklingurinn að vera meðvituð áður en prófið er lokið að engin sérstök meðferð sé fyrir hendi. Og (eins og erfðabreyttar merkingar) hafa slík áhættuþáttur á sjúkraskránni hugsanlega áhrif á trygginguna í framtíðinni.
Mikið er rannsakað til að finna leiðir til að meðhöndla bólgu sem hefur áhrif á kransæðasjúkdóma. Ef sýnt hefur verið fram á sýklalyf, statín eða einhver önnur meðferð að lokum, þá væri mikilvægt að mæla magn CRP og fíbrínógens, jafnvel hjá sjúklingum sem ekki eru með aðra áhættuþætti.
Mælingar á CRP og fíbrínógenmagni geta verið gagnlegar í mörgum tilvikum og er líklegt til að vera miklu meira gagnlegt í framtíðinni. En áður en þessi próf eru beðið, þá ætti læknirinn og sjúklingurinn að geta sagt frá því hvernig niðurstöðurnar gætu verið gagnlegar. Sérstaklega hjá sjúklingum sem ekki eru með aðra áhættuþætti getur verið að þessi próf séu meiri en góð og sjúklingar þurfa að skilja það áður en mælingarnar eru gerðar.
Á endanlegri athugasemd mælir American Heart Association nú ekki reglubundið próf á annaðhvort CRP eða fíbrínógen meðal meðlima almennings.