Áhrif serotóníns á blóðvélar
Við heyrum mikið um lítið serótónín í vefjagigt og langvarandi þreytuheilkenni ( ME / CFS ) og það er venjulega í tengslum við virkni þess sem taugaboðefnis (efnafræðingur í heilanum.) Serótónín er einnig upptekinn um allt restin af líkamanum sem hormón. Líklegt er að líkamshluta serótónín truflun sé hluti af þessum skilyrðum og það gæti stuðlað að mörgum einkennum okkar og skarast.
Heiti serótónín er tengt sermi, sem er hluti af blóði. Það er vegna þess að það er fyrsti þekktur hlutverkið að þrengja æðarinnar. Vísindamenn hafa bent á óreglu með blóðflæði í báðum þessum skilyrðum:
- Rannsóknir sýna óeðlileg blóðflæði í heilanum, með meira en eðlilegt á sumum svæðum og minna en eðlilegt hjá öðrum. Við vitum ekki sérstaklega um þetta, en vísindamenn vita að blóðflæði hefur veruleg áhrif á heilastarfsemi.
- Einnig í FMS, sumir vísindamenn teorize að hræðilegur brennandi sársauki við fáum vegna blóðþurrðar (skert blóðflæði), sem í grundvallaratriðum þýðir að svæðið "sofnar" og þá færir þessar sársaukafullir prjónar og nálar eins og blóðið, og því tilfinningin skilar .
- Í ME / CFS og í minna mæli í FMS, hafa sumar rannsóknir sýnt lítið blóðmagn, sem leiðir til frumna sem svelta um súrefni og næringarefni. Myndin er á háum hæð og baráttan við að ná andanum. Ímyndaðu þér nú að þú hafir ekki borðað allan daginn. Það er það sem sérhver klefi í líkamanum kann að vera í gegnum.
Á þessum tímapunkti höfum við ekki rannsóknir á hugsanlegum tengslum milli serótónín truflun og þessar sérstöku regluleysi, en það er vissulega tengsl sem virðist rökrétt.
Samband serótóníns við vefjagigt er ekki að fullu skilið en virðist vera frekar einfalt. Ekki svo fyrir ME / CFS.
Þetta er eitt svæði þar sem við verðum að skoða skilyrði sérstaklega.
Fibromyalgia & Serotonin
Eitt af samkvæmustu niðurstöðum FMS er lítið serótónín. Það er mögulegt að líkamar okkar framleiði ekki nóg, að þeir nota það ekki rétt, eða bæði. Mörg okkar eru aðstoðar við viðbótina 5-HTP (tryptófan), sem líkamarnir nota til að búa til serótónín. Sumir okkar eru hvattir til að auka mataræði serótóníns. Flest lyf sem notuð eru til að meðhöndla okkur, breyta því hvernig heilinn okkar notar serótónín til að gera meira af því aðgengilegt.
Lítið serótónín er einnig tengt mígreni , sem er talið tengt ástand. Í mígreni veldur lágt serótónín æðarinnar að víkka (opið breitt) sem veldur bólgu í nærliggjandi vefjum. Það veldur miklum þrýstingi og leiðir til stungandi sársauka. FMS sársauki er ekki nákvæmlega það sama og mígrenissjúkdómur, en það er siðferðilegt að svipuð kerfi megi taka þátt.
Hugsaðu síðan um þetta: Við höfum öll önnur taugakerfi á æðum okkar og svitakirtlum sem fyrst og fremst fjalla um blóðstyrk og svita. Rannsóknir sem birtar voru í lok árs 2009 leiddu í ljós að þessir taugar virðast einnig að senda upplýsingar um hitastig, að minnsta kosti hjá sumum.
Vísindamenn gera ráð fyrir að þessar taugarnar, sem oft hunsa, geta gegnt hlutverki í verkjum þar á meðal FMS og mígreni.
Það gerir mikið af skilningi, þar sem við höfum blóðflæði vandamál og of mikið svitamynd auk hita næmi og aukin sársauka viðbrögð . Ofnæmi í þessum taugum gæti einnig hjálpað til við að útskýra hvers vegna blóðþurrð getur leitt til slíkrar mikillar sársauka.
Langvinn þreyta heilkenni og serótónín
Þá er það ME / CFS. Algengt er að það, eins og FMS, felur í sér lítið serótónín. Einkennin eru í samræmi. Sú staðreynd að serótónín-áhrifameðferð vinnur fyrir sumt fólk með þetta ástand veitir einnig stuðning.
Hins vegar er það ekki svo einfalt. Reyndar er að reyna að skilja hlutverk serótóníns í þessu ástandi nóg til skammhlaupar í hverri heilafrumu.
Við höfum nokkrar vísbendingar sem sýna að serótónín-sköpunarkerfið er í overdrive, og sumir sýna tvær serótónín-undirstaða undirhópa - eitt með háum stigum, einum með eðlilegum styrkleikum. Þú myndir hugsa að það myndi þýða að að minnsta kosti í fyrsta undirhópnum þurfum við að lækka serótónínmagn. Eins og venjulega er ME / CFS staðráðinn í að treysta rökfræði.
Það er vegna þess að við höfum einnig vísbendingar um veikburða serótónín tengda merki sendingu í miðtaugakerfi. Ástandið virðist vera með ofvirkri framleiðslu en lítil virkni .
Er líkaminn að framleiða auka til að bæta upp fyrir skerðingu á því hvernig það er notað, eins og tegund 2-sykursýki sem þarf auka insúlín til að halda áfram eðlilegri virkni? Ef svo er, eru sum svæði flóð með of mikið serótóníni á meðan aðrir eru sviptir? Er of mikið af serótóníni sem þrengir í æðum svo að blóðið geti ekki komist í kringum sig?
Við höfum ekki enn svör og rannsóknir gætu verið muddaðar af skorti á rétta og í samræmi við undirhóp, þrátt fyrir rannsóknir sem benda til þess að nokkrir undirhópar séu til staðar og eru mun ólíkir hver öðrum. Þetta gæti vissulega útskýrt muninn á því hvernig fólk með ME / CFS bregst við serótónín-áhrifum meðferðum, sem gerir auðkenningu undirhópa enn mikilvægara.
Orð frá
Niðurstaðan er sú að einhvern veginn hefur flest okkar með þessum skilyrðum einhvers konar serótónín dysregulun og það virðist líklegt að það stuðli að óeðlilegum blóðflæði sem getur valdið ýmsum einkennum okkar.
Þetta er eitthvað sem þarf að hafa í huga þegar þú metur áhrif meðferða, sem er leið fyrir okkur til að læra einstaka stig okkar af serótónín dysregulation. (Það er ekki eitthvað sem læknar prófa fyrir utan rannsóknarstöðu.)
Að læra einkenni serótónín dysregulunnar getur einnig hjálpað þér að reikna út hversu mikið þetta vandamál hefur áhrif á þig, sem einnig gæti hjálpað til við að leiðbeina meðferðarákvörðunum.