Háþrýstingur í höfn er ástand sem orsakast af lifrarsjúkdómum. Það er tegund af háum blóðþrýstingi (háþrýstingur), en í stað þess að hafa áhrif á allan líkamann, hefur það aðallega áhrif á gáttina sem leiðir frá þörmum í lifur. Það er veruleg fylgikvilli áfengis lifrarbólgu og skorpulifur, og getur valdið þroti og blæðingu.
Blóðflæði gegnum lifur: hvernig það virkar
Lifur fær blóð úr tveimur heimildum.
Ferskt blóð, sem kemur frá hjartanu, veitir þörfum lifrarins sjálfs. Einnig, vegna þess að lifur síur eiturefni og vinnur næringarefni, kemst blóð úr þörmum og öðrum líffærum í meltingarvegi í gegnum gáttina. Blóðið í vefgáttinni rennur beint inn í lifur og getur haft samskipti við lifrarfrumur (lifrarfrumur). Blóðið heldur áfram í gegnum lifur og kemur aftur til hjarta og lungna í gegnum mismunandi sett af skipum - lifraræðar.
Ef leiðin til lifrarinnar í þörmum er lækkaður eða hægur vegna nokkurra hindrana, eykst þrýstingurinn í vefjarðakerfinu. Þetta hefur verið útskýrt fyrir mig með því að ímynda sér gáttasveitina sem garðarslang og hindrunina sem kink í slöngunni. Þú veist af reynslu að þrýstingur eykst í vatni. Sama hlutur getur gerst í líkama okkar, nema að ólíkt vatnaslanganum geta æðar okkar lekið þegar þrýstingur byggist.
Þessi "leka" er það sem stuðlar að ascitic vökva og er orsök ösku eða vökva uppbyggingu.
Hvað veldur hindruninni?
Skorpulifur í lifur getur valdið umtalsverðu fibrosis . Fibrosis er algengasta orsökin fyrir háþrýstingi í vefjum, þótt það séu nokkrar aðrar orsakir (td skistosomiasis, sarklíki og miljarberki).
Mikill skurður fibrosis hindrar yfirferð vökva í gegnum lifur. Með því að nota hliðstæðu okkar hér að framan, er bandvefsmyndin "kinkin í slöngunni". Fíbræðið umlykur skipin í lifur sem gerir það erfiðara fyrir blóðið að flæða. Þar sem blóðið og vökvarnir reyna að sía í gegnum hindrað lifur, byggir þrýstingurinn á gáttakerfinu og leiðir til frekari vandamála.
Hver eru vandamálin sem orsakast af háþrýstingi í höfn?
Mikilvægustu vandamálin í tengslum við háþrýsting í vefjum eru ascites (uppsöfnun umfram vökva í vefjum sem líða á líffæri og kviðvegg) og skurðir (engorged æðar meðfram vélinda, maga eða þörmum af völdum stuðnings blóðflæði).
Varices eru beint af völdum háþrýstingsgáttar. Þegar blóðflæði í lifur er hindrað getur blóðið komið upp í gatnamótum í vefjarðakerfinu (kerfi vena sem flytja blóð milli meltingarfærisins og lifrar) og kerfisbundið bláæðasegarek (kerfi æðar sem skilar blóð í hjarta). Krossarnir á þessum tveimur kerfum eru lítil, viðkvæmir æðar sem kallast háræð. Þessar skip eru ekki fær um að standast aukinn blóðþrýsting og verða engorged eða víkkuð.
Slík skip geta komið fram á yfirborðinu í vélinda eða maga meðan á meðferð stendur sem kallast endoscopy. Þau eru viðkvæm og hætta á blæðingum.
Er Portal Háþrýstingur hættulegt?
Já, vegna þess að háþrýstingur í vefgátt getur valdið blæðingu. Í mörgum tilfellum eru þessi blæðingartilvik talin læknisfræðileg neyðartilvik vegna dauðsfalla (fjöldi fólks sem deyja) úr virkum þáttum blæðingar var um 70%. Öndunarfærasjúklingar eru mjög algengar hjá fólki með langt gengið skorpulifur og áætlað er að einn af hverjum þremur einstaklingum með varices muni fá blæðingu.
Hvernig er háþrýstingur í galli greindur?
Hver sem er með langt genginn skorpulifur verður fylgjast náið með því að þróa háþrýsting í vefjum, sem venjulega er greindur með tilvist einnar eða fleiri af eftirfarandi:
- Blóðflagnafæð
- Splenomegaly (stækkuð milta)
- Heilakvilli
- Hafa einn af fylgikvillum háþrýstingsgáttar (öskubólga og vélinda)
Heimildir:
> Bacon, BR. Hryðjuverk og fylgikvillar hennar. Í: AS Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscaizo (eds), Principles of Internal Medicine Harrison , 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.
> Crawford, JM. Lifur og gallvegi. Í: V Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins og Cotran Pathological Basis of Disease , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.
> Shah VH, Kamath PS. Gáttatíðni og meltingarvegi. Í: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), meltingarfæri og lifrarsjúkdómur , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.