Markmið Myelin-framleiðandi frumna er næsta skref í MS-meðferð
Núverandi meðferð við mænusigg er miðuð ónæmiskerfi mannsins. Þótt þeir hafi reynst að draga úr fjölda og alvarleika MS-endurtekna er ennþá engin lækning fyrir MS, þannig að fólk getur haldið áfram að verða fatlaður þegar sjúkdómurinn þróast.
En nú eru sérfræðingar að skoða meðferð sem miðar á myelin-hlífðarhúðin í kringum taugaþrýsting sem er skemmd í MS.
Við skulum skoða nánar hlutverk myelíns í mænusigg og hvernig við getum endurheimt taugavirkni og hægja á eða jafnvel stöðva MS í lögunum.
Myelin er virka í mörgum sklerösum
Hjá heilbrigðum einstaklingi eru taugafrumur sendar hvatir til hvers annars með þunnt trefjum sem er fest við taugafrumann. Þessir þynnu vörpunar eru kölluð axón og eru umkringd fitug, hvítum kápu sem kallast myelin. Mýdín gerir það að verkum að hlífðar eða einangrandi kápa gerir taugaþrýstingi kleift að ferðast hratt og á áhrifaríkan hátt.
Í mænusigg , ónæmissjúklingar einstaklingsins ráðast á myelin (og að lokum öxurnar líka) í heila þeirra og / eða mænu. Endurteknar árásir á myelin leiddi loksins til örs. Þegar myelin er lituð, geta taugaörvanir ekki verið sendar á réttan hátt - þau fara annaðhvort of hægt eða ekki. Að lokum, myndast öxl (missa getu sína til að virka) sem afleiðing af langvarandi myelinlos, sem leiðir til taugakímadauða.
Það fer eftir því hvar myelin er í miðtaugakerfinu, en einkenni eins og skynjunartruflanir, sjónvandamál, spasticity og þvagblöðruvandamál byrja að koma fram. Þess vegna eru einkenni MS mjög mismunandi frá einum einstakling til annars, þar sem myelinárásirnar eru mismunandi innan miðtaugakerfisins.
Auk breytilegra staða ónæmiskerfisárásir í heila og mænu er tímasetning þessara árása einnig ófyrirsjáanlegt, þó að sérfræðingar hafi bent á hugsanlega hvatningu eins og streitu eða postpartum tímabil.
Viðgerð Myelin: Næsta skref í MS meðferð
Þó að núverandi sjúkdómsbreytileg MS meðferð taki mið af því hvernig koma í veg fyrir ónæmiskerfi einstaklingsins að ráðast á myelin, eru vísindamenn nú að skoða hvernig mýelin er hægt að gera þegar hún hefur skemmst af ónæmiskerfinu. Vonin er sú að ef mýelin er viðgerð, þá er hægt að endurheimta taugafræðilega virkni einstaklingsins og MS einstaklingur getur hætt að versna (eða að minnsta kosti hægja á).
Góðu fréttirnar eru þær að sumar rannsóknir hafa þegar sýnt að varðveisla og endurheimta myelin sem umlykur axons getur aukið taugafruma lifun. Þar sem MS-tengd fötlun er tengd gráðu taugafrumadauða, með því að gera mýelin kleift og vernda taugafrumur, vona sérfræðingar að við getum stöðvað framvindu fötlunar hjá fólki með MS.
Emerging MS Rannsóknir á Myelin Repair
Rannsóknirnar á að endurheimta virkni og viðgerðir myelin í MS eru enn mjög snemma. Engu að síður er það spennandi og hugsanlega skref nær að ljúka MS einu sinni fyrir alla.
Ein lítill, II. Stigs rannsókn við University of California San Francisco var kynntur á árlegri American Academy of Neurology fundi. Í þessari rannsókn var ofnæmislyf sem nefnist clemastine var rannsakað til að sjá hvort það gæti stuðlað að myelinviðgerð í heila fólks með MS.
Í þessari rannsókn fengu 50 sjúklingar með MS og sjóntaugaskemmdir annaðhvort clemastine með munni tvisvar á dag eða lyfleysu pilla í 150 daga. Eftir 90 af þeim 150 dögum skiptir þátttakendur meðferðinni, sem þýðir þeir sem fengu clemastine sem fengu upphaflega lyfleysu og öfugt.
Þátttakendur fóru fram með sjónræna möguleika sem mælir með sendingu frá sjónhimnu augans í gegnum sjóntaugakerfið í sjónræn heilaberki - svæðið í heilanum sem vinnur með myndum, eða með öðrum orðum, breytir því sem þú sérð í raunveruleg mynd.
Niðurstöður leiddu í ljós að seinkun á sjónrænum vöktum var minnkað um 1,9 millisekúndur í augum fyrir þann tíma sem fólk var meðhöndlað með clemastíni. Þessi lækkun á seinkunartíma seinkunar bendir til þess að myelin viðgerð sé fram með sjóntaugakerfi.
Ein ástæða þessarar rannsóknar er að skammturinn af clemastine var hærri en hámarksskammturinn sem venjulega er mælt með, svo ekki á óvart, það valdi þreytu hjá þátttakendum.
Möguleg Myelin-viðgerðarlyf í fyrstu rannsóknum
Aðrar snemma rannsóknir eru að nýta sjúklinga eða eru nú í gangi vegna lyfja sem geta hjálpað til við að stuðla að myelingerð og vernda taugafrumur í miðtaugakerfinu.
Til dæmis eru 1. stigs rannsóknir (mjög snemma) í gangi bæði fyrir Olesoxime og Guananbenz.
Guanabenz (lyf sem áður hefur verið samþykkt af FDA til að meðhöndla háan blóðþrýsting) hefur fundist í dýrarannsóknum til að auka lifun frumna sem framleiða myelin (kallað blóðflagnafæð). Einnig hefur reynst að draga úr fjölda ónæmisfrumna sem safna í heila og mænu.
Önnur lyf sem kallast olesoxím , sem upphaflega var þróað til að meðhöndla blóðflagnafæð , hefur bæði reynst að hraða þroska frumna í myelin sem myndast í heila og mænu og auka mýkingu.
Quetiapin er óhefðbundið geðrofslyf sem hefur reynst hafa remyelinating eiginleika í dýra líkani af MS. Talið er að vernda og örva vöxt taugafrumna sem mynda myelin (oligodendrocytes) og hamla ónæmisfrumur sem taka þátt í myelinárás í MS.
Til viðbótar við hugsanlega viðgerð myelin hjá fólki með MS, sem óhefðbundið geðrofslyf, getur það einnig haft aukið ávinning af því að meðhöndla skapvandamál og svefnleysi í MS. Rannsókn á skammtastigum í bæði endurteknum móttöku MS og versnandi MS er í gangi.
Orð frá
Hugmyndin um að lyf geti stuðlað að myelinviðgerð í miðtaugakerfinu er heillandi. Það bendir til þess að heilinn geti sjálfstætt viðgerð, endurheimt taugavirkni sem var einu sinni í hættu eða glatað.
Það er sagt, þetta er allt enn mjög nýtt og mjög snemma. Svo á meðan spennandi fyrir okkur með MS, reyndu að vera þolinmóð þegar rannsóknirnar koma fram.
> Heimildir:
> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. Endurmeðferðarmeðferð við mænusigg. Front Neurol. 2015; 6: 257.
> Nave KA. Myelination og trophic stuðningur langa axons. Nar Rev Neurosci. 2010 Apríl, 11 (4): 275-83.
> National MS Society. (Apríl 2016). Andhistamín sýnir vísbendingar um örvandi myelinviðgerð í smáfasa II MS rannsókn.
> Zhornitsky S et al. Quetiapin fúmarat til meðhöndlunar á mænusigg: áhersla á myelinviðgerð. CNS Neurosci Ther . 2013 okt; 19 (10): 737-44.