Eru erfðafræðin á öldrun lykilinn að krabbameini?
Allir frumur hafa áætlaðan líftíma sem þau eru mynduð, margfalda og að lokum gangast undir apoptosis (frumudauði) þegar þau eru ekki lengur virk.
Það hjálpar oft að hugsa um endurgerð frumu eins og gamaldags ljósritunarvél: því meira sem frumrit eykst, því meira óskýrt og óskýrt myndin verður. Með tímanum byrjar erfðafræðilega efnið í frumunni ( DNA ) að brjóta og fruman sjálft verður ljósrit af upprunalegu.
Þegar þetta gerist leyfir forritað klefadauði nýjan klefi að taka við og halda kerfinu áfram.
Fjöldi skipta sem klefi getur skipt er bundin af fyrirbæri sem kallast Hayflick takmörk. Þetta lýsir aðgerðinni þar sem verkunardeildin (þekktur sem mítósi) minnkar smám saman erfðaefnið, sérstaklega hluti DNA sem kallast telómera.
The Hayflick takmörk krefst þess að meðaltalsfruman muni skipta á milli 50 til 70 sinnum fyrir blóðflagnafæð.
Skilningur á telómerum
Litningi er þráður eins og mannvirki staðsett inni í kjarnanum í klefi. Hvert litningi er byggt á próteini og einum sameind DNA.
Í hverri endi litningi er telómere sem fólk mun oft bera saman við plastspennurnar í endanum á hreyfingu. Telómerar eru mikilvægir vegna þess að þeir koma í veg fyrir litningaferli frá óraunhæfingu, stingast við hvort annað eða sameina í hring.
Í hvert skipti sem frumur skiptast, er tvöfalt strandað DNA aðskilið til þess að hægt sé að afrita erfðaupplýsingar.
Þegar þetta gerist er DNA kóðunin afrituð en ekki telómeran. Þegar afritið er lokið og mítósi byrjar, er staðurinn þar sem frumurinn er brotinn í sundur á telómeranum.
Sem slíkur, með hverri frumuframleiðslu, fær telómerinn styttri og styttri þar til það getur ekki lengur varðveitt heilleika litninganna.
Það er þá að apoptosis á sér stað.
Tengsl Telómera við öldrun og krabbamein
Vísindamenn geta notað lengd telómera til að ákvarða aldur frumu og hversu margar viðbætur það hefur skilið. Eins og frumuskiptingin hægir, fer það fram í versnandi mæli sem kallast senescence , sem við vísa almennt til öldrunar . Cellular senescence útskýrir hvers vegna líffæri okkar og vefjum byrja að breytast þegar við eldast. Að lokum eru öll frumurnar okkar "dauðlegir" og háð sársauka .
Allt, það er, en einn. Krabbameinsfrumur eru einir frumur sem sannarlega geta talist "ódauðleg". Ólíkt eðlilegum frumum, verða krabbameinsfrumur ekki undir áætluðu frumudauða en geta haldið áfram að fjölga án þess að enda.
Þetta, í sjálfu sér, truflar jafnvægi frumu afritunar í líkamanum. Ef ein tegund af klefi er heimilt að endurtaka óskráð, getur það bannað öllum öðrum og grafið undan helstu líffræðilegum aðgerðum. Þetta er það sem gerist við krabbamein og af hverju þessi "ódauðleg" frumur geta valdið sjúkdómum og dauða.
Talið er að krabbamein á sér stað vegna þess að erfðafræðileg stökkbreyting getur kallað fram ensím, þekkt sem telómerasa , sem hindrar telómera frá skammt.
Þó að hver frumur í líkamanum hafi erfðafræðilega erfðaskrá til að framleiða telómerasi, þurfa aðeins ákveðnar frumur það raunverulega.
Sæði frumur, til dæmis, þarf að slökkva á telomere styttingu til að gera meira en 50 eintök af sjálfum sér; annars gæti þungun aldrei komið fram.
Ef erfðafræðilegur óhappur óvart snýr að telomerasa framleiðslu getur það valdið óeðlilegum frumum að fjölga og mynda æxli. Talið er að þar sem lífslíkur halda áfram að vaxa mun líkurnar á þessu verða ekki aðeins meiri en að lokum verða óhjákvæmilegar.
> Heimild;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Bólga, en ekki telómera lengd, spáir árangursríkri öldrun á miklum aldri: lengd rannsókn á hálf-supercentenarians." E BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..