The Molecular Messengers
Cytokín þjóna sem sameindarmenn á milli frumna. Cytokín eru prótein sem eru framleidd með frumum. Með tilliti til liðagigtar, regla cýtókín með ýmsum bólgusvörum . Cýtókín samskipti við frumur ónæmiskerfisins til þess að stjórna líkamanum við sjúkdómum og sýkingum, svo og að miðla eðlilegum frumuferlum í líkamanum.
Tegundir sýklalyfja
Cytokín eru fjölbreytt, sem þýðir að þau eru ekki eins. Cytokín þjóna ýmsum aðgerðum í líkamanum:
- örvandi örvandi þættir (örva framleiðslu blóðfrumna)
- vaxtar- og aðgreiningarþættir (virka fyrst og fremst í þróun, viðhaldi vefja og viðgerðir)
- ónæmisgildandi og frumudrepandi frumudrepandi lyf (td interferón, interleukín og TNF-alfa sem virka í ónæmiskerfinu)
Þó að "frumubúnaður" er regnhlífaratriði sem inniheldur alls kyns eru nákvæmari nöfn sem gefnar eru til cýtókína byggðar á annaðhvort gerð frumu sem gerir þær eða þær aðgerðir sem þeir hafa í líkamanum:
- eitilfrumur (gerðar af eitilfrumum)
- monokines (gerðar af monocytes)
- chemokines (í tengslum við lyfjameðferð)
- interleukín (gerður af einum hvítkorni en virkur á öðrum hvítfrumum)
Hvernig Cytokines Vinna
Ónæmiskerfið er flókið - mismunandi tegundir ónæmisfrumna og próteina gera mismunandi störf. Cýtokín eru meðal þessara próteina.
Útskýring á því hvernig cýtókín vinna er erfitt. Það er lexía í lífeðlisfræði. En til að skilja bólgu verður þú að skilja hlutverkið sem frumudrepandi leikur.
Cýtokín eru losuð af frumum í blóðrásina eða beint inn í vefinn. Cýtókínarnir staðsetja ónæmisfrumur og miðla viðtökum á ónæmisfrumum með því að bindast þeim.
Samspilið vekur eða örvar sérstakar svör við miðjufrumum.
Offramleiðsla á cýtókínum
Offramleiðsla eða óviðeigandi framleiðsla tiltekinna cýtókína af líkamanum getur leitt til sjúkdóms. Til dæmis hefur verið komist að því að interleukin-1 (IL-1) og æxlisfrumaþáttur-alfa (TNF-alfa) eru framleiddar umfram í iktsýki þar sem þeir taka þátt í bólgu og vefjum eyðileggingu.
Líffræðileg lyf eru cýtókín hemlar
Líffræðileg lyf hafa verið þróuð til að hamla IL-1 eða TNF-alfa. Kineret (anakinra) var þróað sem meðferð við iktsýki og verkar með því að hamla bindingu IL-1 við viðtaka þess. TNF-alfa hemlar (einnig kallaðir TNF blokkar ) binda TNF og koma í veg fyrir að TNF festist við frumuyfirborð viðtaka. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) og Cimzia (certolizumab pegol) eru TNF blokkar. Actemra (tocilizumab) binst IL-6.
Fleiri líffræðileg lyf eru í þróun. Rannsóknarniðurstöður úr lykilrannsókninni á sarilumabi (heitir SARIL-RA-TARGET), manna mótefni gegn IL-6 viðtakanum, leiddi í ljós að lyfið uppfyllti bæði aðal endapunktana í bata á einkennum iktsýki og endurbætur á líkamlegum virka.
Sarilúmab binst með mikilli sækni við IL-6 viðtakann, hindrar bindingu IL-6 og truflar frumudrepandi miðtaugakerfið. Hinn 31. október 2016 hafnaði FDA sarilumab á grundvelli annmarka sem þeir uppgötvuðu meðan á framleiðsluferli stendur. Þegar leiðréttingar eru gerðar ætlar Regeneron og Sanofi að senda aftur til samþykktar árið 2017. Á sama tíma, 1. febrúar 2017 samþykkti Health Canada lyfið undir nafninu Kevzara (sarilumab).
Orð frá
Þó að cýtokín virðast eins og flókið efni, er nauðsynlegt að skilja bólgueyðandi ferli sem er kjarninn í bólgusjúkdómum liðagigtar.
Við vitum að það eru bæði frumudrepandi frumudrepandi lyf og bólgueyðandi frumudrepandi lyf. Kynningarsjúkdómurinn með frumukvilli skiptir hlutverki við þróun bólgusjúkdóma og taugakvilla. Bólgueyðandi cýtókín eru í raun bólgueyðandi cýtókínhemlar. Það eru vísbendingar sem benda til þess að chemokines taki þátt í að hefja sársauka, sem og í þrálátum verkjum.
> Heimildir:
> Vöxtur og Cytokín. > Primer > á gigtarsjúkdómum. Útgáfa 12. Gefin út af liðagigtarsamstarfinu.
> Regeneron og Sanofi kynna niðurstöður úr lykilfasa 3 Rannsókn á Sarilumab hjá American College of Reumatology Annual Meeting. Regeneron. 8. nóvember 2015.
> McInnes I. og Schett G. Cytokines við sjúkdómsgreiningu á iktsýki. Náttúrumyndun. Júní 2007
> Cýtokín. BioBasics. 4/24/2006.
> Zhang, JM o.fl. Cytokín, bólga > og > verkur. International Anesthesiology Clinics. Vor 2007.