Hluti 2 af 3
Eins og við lærðum í hluta eitt, Hvað er eftir áfalli lasleiki, sjá fólk með langvinna þreytuheilkenni ( ME / CFS ) oft dramatísk uppsveiflu í einkennum eftir áreynslu. Þetta er einkenni einkenna sjúkdómsins og einn sem vísindamenn hafa verið að reyna að reikna út í mörg ár. Við höfum enn mikið að læra um þetta einkenni, en við vitum að margar lífeðlisfræðilegar frávik eru tengd við eftirmeðferðarsjúkdóm (PEM).
Lífeðlisfræðilegar frávik
Vísindamenn hafa bent á hreyfistengdum frávikum í mörgum kerfum, þ.mt ónæmiskerfi, miðtaugakerfi og hjarta- og æðakerfi. Hins vegar hafa þeir ekki getað ályktað að þessar óeðlilegar aðstæður séu orsök PEM. Í 2014 endurskoðun á læknisfræðilegum bókmenntum bentu nokkrar breytingar á ónæmiskerfisviðbrögðum í ME / CFS, en margir þeirra voru bundnar við hreyfingu og PEM. Þar með talin:
- A meira áberandi svar í viðbótarkerfinu (hluti ónæmiskerfisins sem hjálpar til við að hreinsa sýkla af líkamanum)
- Aukning á oxunarálagi (tegund af frumuskemmdum) ásamt lélegri andoxunarsvörun,
- Breyting á erfðafræðilegu próteinum ónæmisfrumna.
Aðrar rannsóknir (Morris 2014) hafa skoðað afbrigði sem tengjast efni sem kallast adenosín þrífosfat (ATP), sem er mynd af frumuorku. ME / CFS er talið vera tengd skertri hæfni til að búa til ATP á hvatberum.
(Mitochondria eru mannvirki í frumum þínum sem umbreyta næringarefni í ATP.)
Í 2015 rannsókn með tölvuformi sjúkdómsins (Lengert) horfði á gagnrýninn lítið magn af ATP, sem venjulega myndi leiða til aukinnar tíðni frumudauða. Keðjuverkun sem byrjaði með lágum ATP leiddi til ónæmisfræðilegrar dysregulations og oxunar streitu, samkvæmt líkaninu.
Vísindamenn segja að endurtekin áreynsla hafi gert ástandið verulega verra. Árið 2012 ræddi pappír sem rannsakaði hvatbera og ME / CFS (Morris) margar óeðlilegar aðstæður, þar á meðal:
- Virkjaðar bólgueyðandi gönguleiðir,
- Aukin gildi bólgueyðandi frumudrepna ,
- Aukið magn kjarnaþáttar-kB,
- Skaðabætur í hvatberum, þ.mt lág framleiðsla á ATP.
Rannsakendur sögðu að þessi þættir gætu, að minnsta kosti að hluta, leitt til þreytuþrýstings, sem þýðir að þegar líkaminn krefst orku (í formi ATP) þá er orkan einfaldlega ekki til staðar.
Í annarri 2015 rannsókn var gerð skönnun sem kallast nálægt-innrauða litrófsgreiningu til að mæla súrefnisnotkun við væga æfingu. Í samanburði við heilbrigða einstaklinga í samanburðarhópnum komu fram að þátttakendur með ME / CFS höfðu óeðlilegar breytingar á súrefnismyndun blóðrauða (prótein í rauðum blóðkornum sem flytja súrefni í frumurnar) eftir áreynslu.
Allir samsetningar þessara þátta gætu rökstudd stuðlað að PEM. Enn hafa vísindamenn mikla vinnu á undan þeim. Sumir vísindamenn hafa lagt til að ákveðnar afbrigði gætu verið notaðir sem hlutlæg greiningarmerki fyrir ME / CFS á meðan aðrir telja að PEM gæti verið gagnlegt fyrir lækna að meta alvarleika veikinda.
Meira um vert, því meira sem við lærum um hvað er að gerast í líkamanum meðan á PEM stendur, því nær sem við erum að skilja hvernig á að meðhöndla það.
Læra meira
Heimildir:
Lengert N, Drossel B. Líffræðileg efnafræði. 2015 Júlí; 202: 21-31. Í greiningu á líkamsþjálfun á hreyfingaróþol í vöðvaþarmi heilahimnubólgu / langvarandi þreytuheilkenni.
Miller RR, et al. Tímarit þýðingarlyfja. 2015 20. maí, 13: 159. Submaximal æfingapróf með nánari innrauða litrófsgreiningu í vöðvaþotu heilabólgu / sjúklingum með langvarandi þreytuheilkenni samanborið við heilbrigða eftirlit: Rannsókn með samanburðarrannsóknum.
Morris G, Maes M. Medical Hypotheses. 2012 nóv, 79 (5): 607-13. Aukin kjarnaþáttur-kB og tap á p53 eru lykilatriði í vöðvaþarmi heilakvilli (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Efnaskiptaheilkenni. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Mitochondrial truflun í vöðvaþarmi heilahimnubólgu / langvarandi þreytuheilkenni útskýrt af virkjaðri bólgueyðandi, oxandi og nitrosative streituleiðum.
Nijs J, Nees A, et al. Æfingabólusetning endurskoðun. 2014; 20: 94-116. Breytt ónæmissvörun við æfingu hjá sjúklingum með langvarandi þreytuheilkenni / vöðvakvilli heilakvilli