Réttlátur óður í einhver sem hefur langað til að léttast og hefur fundið það erfitt - og við skulum takast á við það, sem felur í sér flest okkar - hefur velt fyrir sér hvort að taka skjaldkirtilshormón, svo sem levótrýroxín, gæti hjálpað til með hluti. Eftir allt saman (við gætum ástæðu) vitum allir að fólk með undirvirkt skjaldkirtill þyngist venjulega og fólk sem hefur ofvirkni í skjaldkirtli er sagður léttast.
Augljóslega, þá eru skjaldkirtilshormónastigir mikilvægir þáttar í því að ákvarða þyngd mannsins.
Svo væri ekki skynsamlegt að biðja læknana okkar að ávísa aðeins auka skjaldkirtilshormóni, bara nóg til að fara þyngdartapið smá og fá okkur að byrja í rétta átt?
Það kemur í ljós að við erum ekki fyrstu til að spyrja þessa spurningu. Notkun "auka" skjaldkirtilshormóns sem leið til að framleiða þyngdartap var talið (og um tíma var notað) í fortíðinni. Það eru tvær ástæður fyrir því að það er almennt ekki notað í dag.
Í fyrsta lagi hafa rannsóknir sýnt að það virkar ekki. Í öðru lagi sýnir reynsla að umtalsverð hætta sé á að taka "auka" skjaldkirtilshormón.
Hvað er sambandið milli skjaldkirtilshormóns og þyngdar?
Styrkur skjaldkirtilshormóns í líkamanum er mikilvægur þáttur í því að stjórna heildarumbrotum okkar.
Umbrot okkar eru í meginatriðum mælikvarði á hversu mikið súrefni sem við brenna í því að lifa daglegt líf okkar og hversu mikið orku við neytum við það.
Því hærra sem umbrot okkar er, því meira orku sem við erum að nota; það er meira kaloría sem við erum að brenna.
Hvort sem við fáum eða léttast er í grundvallaratriðum spurning um kalorískt jafnvægi. Kalorískt jafnvægi er ákvarðað með því hversu mörg hitaeiningar við tökum inn í blóðrásina okkar (þ.e. hvað við borðum), að frádregnum hversu mörgum kaloríum sem við brenna (þ.e. heildar umbrot okkar).
Svo ein leið til að léttast væri að auka fjölda kaloría sem við brennum. Og einföldasta leiðin til að nota meira kaloría væri að auka daglega virkni okkar.
Önnur leið til að gera það, ef það gæti verið gert á öruggan hátt, væri að auka grunnfrumukrabbameinshraða okkar (BMR) - eðlilega fjölda kaloría sem við brenum meðan við erum í hvíld. Þetta er þar sem skjaldkirtilshormón gegnir hlutverki í því að ákvarða þyngd mannsins.
Að miklu leyti, BMR okkar er fall af stigi skjaldkirtilshormóns í blóðrásinni. Reyndar í fyrri tíðablæðingum (áður en blóðrannsóknir voru tiltækar til að mæla skjaldkirtilsstarfsemi) var mælikvarði á BMR gagnlegt að meta heildar skjaldkirtilsvirkni einstaklingsins. Lágt BMR var tengt við undirvirkan skjaldkirtilsvirkni og háir BMR tengdust ofvirkri skjaldkirtilsvirkni.
Og vissulega, margir sem þróa skjaldvakabrest finna sig að þyngjast, en margir sem hafa ofstarfsemi skjaldkirtils munu léttast.
Svo virðist allt laglegur einfalt, er það ekki? Hver sem vill léttast ætti bara að taka smá aukalega skjaldkirtilshormón, auka kalorísk útgjöld til þess að ýta á kalorískan jafnvægi í neikvæða bilinu og þyngdin ætti að byrja að koma af stað?
Og þetta er einmitt hið góða eða rökstuðning lækna notuðu í einu til að ávísa skjaldkirtilshormónum fyrir þyngdartap. Því miður, niðurstöðurnar þegar þeir gerðu það voru yfirleitt alveg vonbrigðum.
Hvers vegna að taka auka skjaldkirtil er minna árangursrík en þú gætir hugsað
Fólk með eðlilega skjaldkirtilsstarfsemi sem hefur tekið skjaldkirtilshormón í tilraun til að léttast hefur yfirleitt ekki misst mikið, ef einhver, veruleg þyngd. Það eru að minnsta kosti tvær ástæður sem hafa verið gerðar.
Í fyrsta lagi, meðan skjaldkirtilshormónastig er mikilvægur þáttur í umbrotum, eru þeir ekki eini ákvarðandi. Þyngdaraukning eða tap er í raun ákvörðuð af flóknu samspili meðal fjölmargra lífeðlisfræðilegra þátta, þar sem skjaldkirtilshormónin eru aðeins ein.
Þessar ýmsu lífeðlisfræðilegir þættir starfa á meltingarvegi okkar, öðrum hormónakerfum og ýmsum hlutum heilans til að móta bæði orkuútgjöld okkar og hitaeininga okkar.
Það er mjög erfitt að spá fyrir um hvað mun gerast þegar við breytum einum þátt í þessu flóknu kerfi, svo sem skjaldkirtilshormónastyrkum okkar. Reyndar er ekki hægt að segja hvað verður um þyngd einstaklingsins þegar þú gefur þeim skjaldkirtilshormón. Oftast kemur það í ljós, ekki mikið gerist.
Í öðru lagi hafa rannsóknir lagt til að gefa Levothyroxin (T4), jafnvel í stórum skömmtum, nógu hátt til að algjörlega bæla TSH stigum , sem er gert hjá mörgum sem hafa verið meðhöndlaðir með krabbameini í skjaldkirtli - leiðir ekki til aukinnar BMR á öllum samanborið við "eðlilegt" eftirlit. Með öðrum orðum er ekki hægt að treysta á að ýta skjaldkirtilshormónum nógu mikið til að keyra TSH jafnvel til mjög lítið magns sem leið til að auka BMR verulega. Það er mögulegt að gefa T3 til viðbótar við T4 gæti gefið mismunandi niðurstöðu, en flestir læknar eru tregir til að nota neitt nema T4 við meðferð skjaldkirtilsástanda.
Að lokum ættum við að líta á raunverulegan reynsla fólks sem hefur verið greind með skjaldvakabrestum og eru síðan meðhöndlaðar með skjaldkirtilshormónum. Flestir þessara manna hafa orðið of þungir og þeir (og læknar þeirra) ímynda sér að ofgnótt þeirra muni einfaldlega bráðna þegar skjaldkirtilshormónin hafa verið skipt í fullnægjandi form. Og stundum gerist það í raun. En oftar, rannsóknir hafa sýnt að þessi einstaklingar missa ekki mikið af þyngd, ef einhver er, og of oft munu þeir jafnvel þyngjast þar sem skjaldkirtilshormónastyrkur þeirra er eðlilegur.
Af hverju gerist það? Hluti svarsins getur verið að meðferð með T3 auk T4 sé nauðsynleg hjá sumum einstaklingum til að auka BMR, þannig að meðferð með T4 einu sér getur ekki verið nægjanlegur. En jafnvel hjá sjúklingum með skjaldkirtilssjúkdóma, sem eru meðhöndlaðir með T3, og þar sem TSH gildi hafa verið ýtt niður í neðri hluta eðlilegra marka (sem gefur til kynna fullnægjandi skjaldkirtilsskiptingu), reynist mikið þyngdartap mjög erfitt.
Hvað er að gerast, líklegast er að þegar þú skiptir um skjaldkirtilshormón í ofþungu fólki með skjaldvakabrest, eykur þú BMR þeirra að einhverju leyti, en ekki nóg til að gera þau týnt umtalsvert magn af þyngd. Þegar allt er sagt og gert hefur þú einfaldlega breytt þeim frá því að vera of þungir skjaldkirtilsfólk til að vera örlítið minna of þungur euthyroid (það er venjulegt skjaldkirtill). Þeir hafa verið umbreyttar í dæmigerð, óþrýstingslækkandi, of þung, einstaklingur sem vegur of mikið vegna lélegrar fæðu, minnkaðrar virkni og / eða erfðafræðilegra þátta. Þannig finnur sjúklingurinn sem meðhöndlaðir eru með skjaldkirtli sig í sömu stöðu og of þungur einstaklingur með eðlilega starfsemi skjaldkirtils. Og hún finnur að það er jafn erfitt að missa þyngdina.
Þessi mjög algengasta atburðarás ætti að segja okkur hátt og ljóst að meðan skjaldkirtilshormón er mikilvægt fyrir umbrot okkar, þá er það ekki panacea fyrir þyngdartap.
Hvers vegna að taka auka skjaldkirtil orsakir vandamál
Burtséð frá því að taka auka skjaldkirtilshormón er ekki mjög árangursríkt við að framleiða verulega þyngdartap, þá eru einnig áhættur við að gera það. Meðal þeirra eru hjartsláttartruflanir (þ.mt gáttatif ), tap á beinþéttni , lækkun á beinagrindsmassa og kvíðaröskunum. Venjulegt magn skjaldkirtilshormóna er nauðsynlegt fyrir heilsu okkar, en "auka" skjaldkirtilshormón geta valdið alvarlegum vandamálum.
Orð frá
Fyrir fólk með skjaldvakabrest, er nauðsynlegt að skipta um skjaldkirtilshormón til að endurheimta heilsu, en er oft ekki mjög árangursríkt við að framleiða æskilegt þyngdartap. Ef þú ert ekki með skjaldvakabrest, tekur skjaldkirtilshormón í viðleitni til að léttast, er ekki aðeins mjög líklegt að mistakast, en einnig myndi útiloka þig að verulegum aukaverkunum.
> Heimildir:
> Hoogwerf BJ, Nuttall FQ. Langtímaþyngdartapi í meðhöndluðum skjaldvakabrestum og skjaldvakabrestum. Er J Med. 1984 júní; 76 (6): 963-70.
> Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, o.fl. 2013 AHA / ACC / TOS viðmiðunarreglur um meðferð ofþyngdar og offitu hjá fullorðnum: Skýrsla American Cardiology College / American Heart Association Task Force um leiðbeiningar um æfingar og offita. Hringrás 2014; 129: S102.
> Samuels MH, Kolobova I, Smeraglio A, o.fl. Áhrif lifótýroxínbreytingar eða stuðningsmeðferðar á orkunýtingu og líkamsbyggingu. Hýdroxíð. 2016 1. mars; 26 (3): 347-355. doi: 10.1089 / thy.2015.0345