Eitt af hugsunum um alnæmisbóluefnishönnun er að veiran hefur einstaka hæfni til að "fela" sig frá auðkenningu frá bæði ónæmiskerfunum og lyfjum sem ætlað er að hlutleysa það. Frekar en að dreifa frjálslega í blóði þar sem auðvelt er að greina það, veitir veiran sig frumur og vefjum um allan líkamann í því sem þekkt er sem sýnilegur ástand.
Í veiruástandi sínu setur HIV einfaldlega erfðafræðilega efni inn í hýsilfrumu sína. Svo í stað þess að afrita sem frjálsa blóðrásartruflun endar það einfaldlega eins og hýsilfruman endurtekur. Þar af leiðandi er ónæmiskerfi líkamans ekki varað við veiruveru á þessu tímanum, þannig að það haldist óhindrað frá kynslóð til kynslóðar.
Þó að HIV sé vissulega ekki eina veirueyðandi lyfið sem vitað er um að gera þetta, hefur hæfileiki til að leyna sjálfum sér gert útrýmingu nánast ómöguleg, sem skaðað vísindamenn til betri hluta 30 ára.
Á þessari stundu eru vísindamenn ekki einu sinni fullviss um hversu mikla sóknin er. Rannsóknir frá John Hopkins University árið 2103 benda til þess að frumuhúsin sem hýsa HIV geta verið eins mikið og 60 sinnum stærri en áður var ímyndað.
Þó að tilraunir séu gerðar til að virkja og "sparka" veirunni frá þessum sýktum frumum, hafa fáir lyf reynt að ná þeim virkjunarstigum sem þarf til að koma í veg fyrir útrýmingu.
Skilningur á veiru ríkinu
Samkvæmt skilgreiningu er veiruveiran erfðafræðilegt efni (genamengi) vírus sem er samþætt í DNA sýktum hýsilfrumum.
Það eru tveir proviral ríki. Fyrsta er einfaldlega stigi veirufræðilegrar endurtekningar þegar sýkillinn ræður erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðafræðilega erfðaskrá.
Þetta er kallað framleiðandi sýking.
Annað er ástand þar sem veiran endar ekki virkan en fer í staðinn með passively í DNA hýsilfrumunnar eins og það endar frá kynslóð til kynslóðar. Þetta er kallað duld sýking , og hýsilfrumurnar, sem smitast af sýkingu, eru oft nefndir sem duldar geymir .
Dulda sýking getur skyndilega orðið afkastamikill til að bregðast við breytingum á hýsil umhverfi eða heilsu hjá sýktum einstaklingum. Hjá HIV kemur þetta oft fram þegar andretróveirumeðferð mistekst , annað hvort vegna mótspyrna eða ófullnægjandi fylgni og / eða þegar ónæmiskerfi eru tæma vegna sýkingar.
Þegar þetta gerist getur "þögla" sýndarveiran skyndilega orðið virk og byrjaðu að tjá eigin genamengi, sem framleiðir nýtt veira en drepur af hýsilfrumunni.
Ein af áskorunum við hönnun bóluefnis gegn HIV er að ákvarða leiðir til að útrýma HIV í duldum, sýnilegu ástandinu. Vegna þess að HIV er ekki eftirmyndandi lyf er duld sýking, andretróveirulyf, sem vinna með því að hamla veiruyfirlýsingum, lítil áhrif. Sem slíkur er veiran í meginatriðum ósýnileg, hægt að vera í falinn, jafnvel þótt andlitið sé að fullu bælandi andretróveirumeðferð .
Vísindamenn eru nú að skoða leiðir til að virkja duldar geymir með notkun einum eða fleiri lyfja. Ef árangursríkur er hægt að nota aðrar aðferðir (lyfjafræðilega, ónæmisfræðilega) til fræðslu til að útrýma nýliða HIV. Oft vísað til sem "kick-kill" getur nálgunin að lokum leitt til árangursríkt bóluefnis frambjóðanda og / eða stefnu.
Framburður: Pro-VY-rus
Heimildir:
Ho, Y .; o.fl., "Replication-competent noninduced proviruses in the latent reservoir increase barrier to HIV-1 cure." Cell. 2013; 155: 540-551.
Wu, Y. "HIV-1 gen tjáning: Lærdóm frá sýkingu og ósamþætt DNA." Retrovirology. 21. maí 2004; 1 (13): doi: 10.1186 / 1742-4690-1-13.
Eisele, E. og Siciliano, R. "Endurskilgreina veiruhellurnar sem koma í veg fyrir útrýmingu HIV-1." Ónæmi. 21. september 2012; 37 (3): 377-388.
Ho, Y .; Shan, L .; Hosmane, N .; et al. "Replication-Competent Noninduced Proviruses in the Late Reservoir auka hindrun við HIV-1 lækna." The Cell. 23. október 2013. 155 (3): 540-551.