Orsakir og áhættuþættir blóðkalíumlækkunar

Blóðkalíumhækkun er læknisfræðilegt orð fyrir blóðkalíumgildi sem eru of háir. Kalíum er efnafræðingur sem er nauðsynlegt fyrir líf. Það er sérstaklega mikilvægt fyrir eðlilega starfsemi líffærakerfa sem treysta á sendingu rafmagnsmerkja - hjarta, vöðva og taugarnar. Það eru margir þættir og sjúkdómar sem geta valdið blóðkalíumhækkun, þ.mt nýrnasjúkdómum, hjartabilun, sykursýki og ákveðnum lyfjum.

Hjá fullorðnum er eðlilegt kalíumblóði á bilinu 3,6 til 5,2 mEq / L. Kalíumgildi, sem eru of lágt (blóðkalíumlækkun) eða of hátt, geta orðið lífshættuleg vandamál.

Algengar orsakir

Það eru fjölmargir hugsanlegar orsakir blóðkalíumhækkunar, en þær geta verið sundurliðaðar í þremur stærri flokkum.

Minnkað útskilnaður kalíums
Vegna þess að viðhalda eðlilegum kalíumgildum er mikilvægt að lifa, nýrum okkar hafa skilvirkar leiðir til að hengja á kalíum til að koma í veg fyrir að þéttni okkar sé of lágt og einnig til að útskilna umfram kalíum í þvagi til að koma í veg fyrir að magn okkar sé of hátt. Hins vegar getur annaðhvort bráð nýrnabilun eða langvarandi nýrnasjúkdómur , getu nýrna til að útskilna kalíum, oft orðið skert og blóðkalíumlækkun getur komið fram. Fyrir daga skilunar voru blóðkalíumlækkun tíð orsök dauða hjá fólki með nýrnasjúkdóm.

Minnkun á útskilnaði kalíums í nýrum getur einnig komið fram við:

Aukin kalíumútgáfa úr frumunum
Vegna þess að þéttni kalíums í frumum líkamans er u.þ.b. 30 sinnum hærri en það er í blóðinu, getur allt sem veldur aukinni losun kalíums frá frumunum til utan frumanna valdið blóðkalíumhækkun. Þegar líkaminn inniheldur of mikið sýru, sem kallast sýrublóðsýring, eins og með ketónblóðsýringu , er kalíum flutt úr frumunum og getur valdið verulegum og hugsanlega lífshættulegum blóðkalíumhækkun.

Vöðvasjúkdómur getur einnig valdið breytingu á kalíum frá innanfrumum frumum utan við frumur, einfaldlega með truflun á frumuhimnum. Blóðkalíumlækkun af völdum vefjarskemmda getur komið fram við hvers konar alvarlegt áverka, bruna, skurðaðgerð, hraða eyðingu æxlisfrumna, blóðlýsublóðleysi eða rákvöðvalýsa , eyðingu vöðvafrumna sem geta komið fram með hita heilablóðfalli eða með áföllum eða völdum lyfja .

Aðrar hugsanlegar orsakir aukinnar losunar kalíums úr frumum líkamans eru:

Of mikil inntaka kalíums
Ef þú ert með venjulega nýrun, er það frekar erfitt að þróa blóðkalíumhækkun einfaldlega frá því að neyta of mikið af kalíum í mataræði þínu. Hins vegar er hægt að keyra blóðkalíum í of mikið ef þú tekur mikið magn af kalíumuppbótum, sérstaklega ef þú ert með einhverja nýrnasjúkdóm eða ef þú tekur lyf sem hamla útskilnaði kalíums eins og framangreindar.

Erfðafræði

Það eru tveir sjaldgæfir arfgengar kvillar sem geta valdið blóðkalíumhækkun. Þessar geta bæði verið greindar með erfðaprófum.

Pseudohypoaldosteronism Tegund 1
Pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA1) gerir það erfitt fyrir líkamann að stjórna natríum, sem aðallega kemur fram í nýrum. Það eru tvær tegundir af PHA1: Autosomal dominant PHA1, sem er væg og bætir venjulega við æsku, og sjálfsákvörðunarfrekar PHA1, sem er alvarlegri og fær ekki betra. Þessi truflun getur leitt til blóðkalíumhækkunar vegna þess að mikið magn af natríum er losað í þvagið og veldur lágt natríum og mikið kalíum í blóði þínu. Reyndar er blóðkalíumhækkun talið eitt af helstu einkennum þessarar röskunar.

Pseudohypoaldosteronism tegund 1 er af völdum stökkbreytinga í einni af fjórum genum sem hafa áhrif á natríumreglur. Þessar genir innihalda NR3C2 (genið sem veldur sjálfhverfu dominant PHA1), SCNN1A, SCNN1B, eða SCNN1G, sem veldur sjálfhverfum recessive PHA1. Þetta ástand hefur aðeins áhrif á 1 af hverjum 80.000 nýburum.

Pseudohypoaldosteronism Tegund 2
Pseudohypoaldosteronism tegund 2 (PHA2), einnig þekkt sem Gordons heilkenni, er annar arfgengur ástand sem veldur blóðkalíumhækkun. Þessi truflun er erfitt fyrir líkamann að stjórna bæði natríum og kalíum, sem veldur háum blóðþrýstingi og blóðkalíumhækkun, en eðlileg nýrnastarfsemi. Blóðkalíumlækkun hefur tilhneigingu til að koma fram fyrst en háan blóðþrýstingur kemur fram síðar.

PHA2 orsakast af stökkbreytingum í WNK1, WNK4, CUL3 eða KLHL3 geninu, sem öll hjálpa til við að stjórna blóðþrýstingi. Þetta er líka sjaldgæft raskun, en óþekkt er hversu oft PHA2 á sér stað.

Hjarta- og æðasjúkdómar

Hjartabilun er talin ein orsaka blóðkalíumhækkunar, eins og sum lyf eru notuð sem hjartabilun hjá fólki, þ.mt þvagræsilyf, ACE-hemlar og beta-blokkar. Vegna þessa, ef þú ert með hjartabilun og þú tekur eitthvað af þessum lífverndarlyfjum gætir þú þurft að takmarka magn kalíums sem þú hefur í mataræði til að draga úr hættu á að fá blóðkalíumhækkun. Læknirinn mun líklega einnig fylgjast náið með kalíumgildum í blóði þínu og ganga úr skugga um að þú sért með lágmarks magn af tegundum lyfja sem valda því að kalíumgildi aukist.

Lífstíll Áhættuþættir

Ef þú ert með sykursýki er hætta á að þú fáir blóðkalíumhækkun, sem getur leitt til dauða ef það verður alvarlegt, af mörgum ástæðum af því að mikilvægt er að fá sjúkdóminn. Þegar sykursýki er illa stjórnandi eða ómeðhöndlað, endar þú með of miklum glúkósa í blóðrásinni, skapar insúlínskort sem getur leitt til blóðkalíumhækkunar og annarra lífshættulegra vandamála. Vertu viss um að vinna með lækninum þínum til að finna meðferðaráætlun sem virkar fyrir þig við að stjórna blóðsykri þínum svo þú getir dregið úr hættu á alvarlegum, hugsanlega lífshættulegum áhrifum.

> Heimildir:

> Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronism Tegund 1. Heilbrigðisstofnanir. US National Library of Medicine. Published 25 apríl, 2018.

> Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronism Tegund 2. Heilbrigðisstofnanir. US National Library of Medicine. Published 25 apríl, 2018.

> Mayo Clinic Staff. Hár kalíum (blóðkalíumhækkun). Mayo Clinic. Uppfært 11. janúar 2018.

> Mount DB. Orsakir og mat á blóðkalíumhækkun hjá fullorðnum. Uppfært. Uppfært 5. júní 2017.

> Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-skiptinharpir til meðhöndlunar á blóðkalíumhækkun: Eru þau örugg og árangursrík? Journal of the American Society of Nefrology . Maí 2010; 21 (5): 733-5. Doi: 10.1681 / ASN.2010010079.