Ólíkt glæpasýki virðist gluten næmi ekki þurfa nákvæmlega erfðafræði
Þó að rannsóknir á glúten næmi í non-celiac eru bara byrjun og rannsóknir sem sýna að það sé sérstakt ástand hefur ekki enn verið endurtekið, benda bráðabirgðiðurstöður til þess að þú þurfir ekki að bera annaðhvort af svokölluðum kýlaveiki genum til að þróa glúten viðkvæmni.
Þeir sem eru með blóðþurrðarsjúkdóma , sem best skilja af fimm mismunandi gerðum glúten "ofnæmi," bera næstum alltaf einn af tveimur mjög sérstökum genum.
Reyndar nota læknar reglulega genpróf til að útiloka húslímusjúkdóm - ef þú ert ekki með genið sem þarf til að þróa celiac, segja þeir, þú hefur næstum örugglega ekki ástandið.
Erfðafræði gluten næmi í non-celiac er miklu minna skýr.
Hvernig Erfðafræði gegnir hlutverki í Celiac Disease
The "celiac disease gena" birtast í um 35 til 40% af heildarfjölda íbúa, og sú staðreynd að þú ert með erfðina þýðir ekki að þú munt endilega verða að fá blóðsykursfall - það þýðir einfaldlega að þú hafir erfða möguleika til að gera það.
Genarnir sem ráðleggja þér fyrir blóðfrumnafæð eru þekkt sem HLA-DQ genin, og þau eru að finna á HLA-flokki II flóknu DNA okkar. Allir fá eitt eintak af HLA-DQ gen frá móður sinni og annað afrit af HLA-DQ geni frá föður sínum.
Það eru fjögur almenn tegund af HLA-DQ genum, þekkt sem HLA-DQ1, HLA-DQ2 , HLA-DQ3 og HLA-DQ4. HLA-DQ1 er sundurliðað í HLA-DQ5 og HLA-DQ6 en HLA-DQ3 er frekar sundurliðað í HLA-DQ7 , HLA-DQ8 og HLA-DQ9.
Þar sem allir fá tvær HLA-DQ gena (einn frá móður sinni og einum frá föður sínum), getur maður fengið einhvern af mörgum mörgum mismunandi samsetningar gena. Sumar þessara gena ráðleggja þér að blóðfrumnafæð, en forkeppni rannsóknir benda til þess að aðrar genar gætu predispose þig að næmi glútena.
Við vitum að mikill meirihluti fólks með sýklalyfið sýnt fram á blóðsýkingu ber annaðhvort HLA-DQ2 eða HLA-DQ8 (undirhópur HLA-DQ3). Hins vegar, þar sem um 35% eða 40% íbúanna bera eitt eða báðar þessara celiac sjúkdóm gena, hafa genin ekki að þýða að þú munt örugglega fá celiac - það eru aðrir (aðallega óþekkta) þættir sem taka þátt.
Genir sem taka þátt í glúten næmi
Þegar um er að ræða glúten næmi virðist það að celiac sjúkdóm gen eru ekki mikið í leik, samkvæmt einhverri forrannsókn.
Í rannsóknarrannsókninni um glúten næmi, sem var gefin út í byrjun árs 2011 af University of Maryland celiac rannsóknaraðilanum, Dr. Alessio Fasano, höfðu höfundarnir greint frá genum þeirra sem greindust með glúten næmi, og borið saman við aðra hóp fólks sem allir höfðu svokallaða "gull staðlað " greiningu á blóðfrumukrabbameini með blóðprófum og líffærafræði.
Rannsakendur komust að því að aðeins 56% þeirra sem greindar voru sem glúten viðkvæmir voru DQ2 eða DQ8, sem bendir til að þessir genir séu mun minna þátt í þróun á glúten næmi en þeir eru í þróun celíumsjúkdóms. Hins vegar virtust genin oftar hjá þeim sem eru með glúten næmi en þeir gera í almenningi, svo kannski geta þeir gegnt hlutverki í glúten næmi - það er bara ekki ljóst hvaða hlutverk þau geta spilað.
Auðvitað, margir læknar vilja sjá niðurstöður Dr Fasano er endurtaka áður en þeir eru sammála um að glúten næmi sé til. Dr. Fasano vinnur nú að því að bera kennsl á lífmerki sem gætu leitt til prófunar á glúten næmi .
Önnur gen sem hafa áhrif á glútenóþol
Dr. Kenneth Fine, sem þróaði EnteroLab glúten næmi prófun aðferð, segir hann telur að allir með gena HLA-DQ2 og HLA-DQ8 "mun kynna glúten í ónæmiskerfið fyrir viðbrögð - þ.e. vera glúten viðkvæm."
En þeir sem eru með HLA-DQ2 og HLA-DQ8 eru ekki einir í glúten næmi, segir Dr. Fine.
Hann telur að allir með HLA-DQ1 og HLA-DQ3 hafi einnig tilhneigingu til að hafa glúten næmi. Það þýðir að aðeins einstaklingar með tvær eintök af HLA-DQ4 (minna en 1% af Bandaríkjamönnum) eru ónæmur af erfðafræðilega völdum glúten næmi, samkvæmt Dr. Fine. Að hans mati hafa restin erfða möguleika til að þróa ástandið.
Fólk með tvær eintök af sérstökum genum, svo sem HLA-DQ7 (HLA-DQ3 sem er svipað og HLA-DQ8), getur haft mjög sterkar viðbrögð við glúteni, eins og fólk með tvö eintök af HLA-DQ2 getur þróað mjög alvarlegt celiac sjúkdómur, segir hann.
Mundu að rannsóknir Dr. Fine hafa ekki verið endurnýjaðar af öðrum sem rannsaka erfðafræðilega eiginleika celíls og glútena, svo það er ekki ljóst hvort það verði staðfest eða ekki. Hins vegar, ef spár hans virðast vera nákvæmar, myndi það þýða að næstum allir í Bandaríkjunum hafi nokkrar af helstu genum sem þarf til að þróa glúten næmi. Hins vegar, þar sem ekki allir hafa ástandið (sjá greinina mína Hversu margir hafa glúten næmi? ), Þá verða aðrir þættir og genar að ræða.
Aðalatriðið
Aðrir vísindamenn þurfa enn fremur að staðfesta þessar forkeppni niðurstöður og tilgátur fyrir þá að vera almennt viðurkennd í læknisfræði samfélaginu og það er nóg af tortryggni meðal lækna um hvort glúten næmi sé yfirleitt. Byggt á öllu þessu er ólíklegt að genprófun á glúten næmi verði gagnleg eða hagnýt í hinum raunverulega heimi á þessum tíma, ef nokkru sinni fyrr.
Enn, bæði Dr Fasano og Dr. Fine, meðal annars, halda áfram að læra málið af erfðafræði glúten næmi. Rannsóknir þeirra benda til þess að jafnvel þótt kynlíf gen próf þitt væri neikvætt, gætirðu ennþá vandamál með glúten .
Heimildir
EnteroLab staðreynd: Algengar spurningar um niðurstöður Túlkun.
A. Fasano et al. Mismunur á þörmum í meltingarvegi og slímhúð í ónæmiskenndum genum í tveimur glúten-tengdum aðstæðum: Blóðþurrð og glúten næmi. BMC Medicine 2011, 9:23.